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Tu sistema inmune ya sabe curarte: el reto es aprender a dirigirlo

Tu sistema inmune no solo te defiende: también puede dañar tus tejidos, favorecer enfermedades o perder eficacia con la edad. La clave no está en activarlo o frenarlo, sino en aprender a dirigirlo. La ciencia empieza a entender cómo hacerlo.

Creado: 14.08.2026

Actualizado: 14.08.2026

Tu cuerpo no es un espectador pasivo de la enfermedad. Es un sistema activo, constantemente vigilante, capaz de eliminar bacterias, detectar células tumorales y reparar tejidos dañados. Lo hace sin que te des cuenta, de forma silenciosa y continua.

Durante mucho tiempo, se pensó que la parte más rápida de esta defensa —la inmunidad innata— era simple: una respuesta inmediata, eficaz, pero poco sofisticada. Hoy sabemos que esa idea no era correcta. La inmunidad innata es un sistema flexible, capaz de adaptarse, cambiar de estrategia y ajustar su comportamiento según la situación.

Desde la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Carlos III de Madrid, investigamos precisamente esa capacidad de adaptación. No para crear algo artificial, sino para entender algo que ya existe: cómo el propio sistema inmune decide qué hacer en cada momento… y qué ocurre cuando se equivoca.

Submucosa del colon observada por microscopía confocal. Los vasos sanguíneos aparecen en gris, las células del tejido en verde y los neutrófilos —células clave del sistema inmune— en rojo, patrullando esta región intestinal.
Crédito: Imagen obtenida en el laboratorio del Dr. Iván Ballesteros (Universidad Carlos III de Madrid/CNIC) mediante microscopía confocal en modelos experimentales.

Un sistema que ya tiene todas las herramientas

Dentro de ti ya existe la capacidad de hacer cosas extraordinarias.

Tu sistema inmune puede eliminar bacterias con una eficacia enorme. Puede reconocer células anómalas antes de que se conviertan en un problema. Puede iniciar la reparación de una herida y coordinar procesos que permiten que el tejido se regenere.

No estamos hablando de funciones potenciales o teóricas. Son procesos que ocurren todos los días.

Pero hay una condición: todo depende de que la respuesta sea la adecuada.

El sistema inmune no funciona como un interruptor que se enciende o se apaga. Funciona como un regulador fino. Tiene que decidir no solo si actuar, sino cómo hacerlo, con qué intensidad y durante cuánto tiempo.

Ahí está el equilibrio. Y ahí es donde empiezan los problemas.

Cuando el sistema inmune deja de acertar

Muchas enfermedades no aparecen porque el sistema inmune esté “apagado”, sino porque está mal dirigido.

Piensa en la inflamación crónica de las articulaciones. En enfermedades como la artritis, el sistema inmune mantiene una respuesta activa que, en lugar de proteger, acaba dañando el propio tejido. No es que falte respuesta, es que está en el sitio equivocado o se prolonga demasiado.

Algo parecido ocurre en infecciones graves. Durante la pandemia de COVID-19, vimos cómo en muchos pacientes el problema no era solo el virus, sino la respuesta del propio organismo. Una reacción demasiado intensa, mal regulada, que terminaba afectando a los pulmones y a otros órganos.

En el cáncer, la paradoja es aún más evidente. El sistema inmune está preparado para eliminar células tumorales, y en muchos casos lo hace. Pero en determinadas circunstancias, puede generar un entorno que favorece el crecimiento del tumor, como si cambiara de bando.

Incluso en algo tan cotidiano como la cicatrización de una herida, el sistema inmune juega un papel central. En personas con diabetes, por ejemplo, la reparación de los tejidos puede ser más lenta o ineficiente. No porque falten células, sino porque los mecanismos que coordinan esa reparación no funcionan correctamente.

Y con la edad, este problema se acentúa. El sistema inmune envejece, pierde precisión, y su capacidad para responder de forma equilibrada se deteriora. Esto contribuye a muchas de las enfermedades asociadas al envejecimiento.

En todos estos casos hay un patrón común: el sistema tiene las herramientas, pero no las está utilizando bien.

Pulmón infectado con virus de la gripe. Se observan acumulaciones de neutrófilos (en rojo) dentro de los alvéolos, reflejo de una respuesta inflamatoria intensa que puede comprometer la función respiratoria.
Crédito: Imagen obtenida en el laboratorio del Dr. Iván Ballesteros (Universidad Carlos III de Madrid/CNIC) mediante microscopía confocal en modelos experimentales.

La plasticidad: la razón por la que esto es posible

La clave de todo esto es la plasticidad.

Las células inmunes no son entidades fijas con una única función. Son capaces de cambiar su comportamiento en función de las señales que reciben. Esa capacidad de adaptación es lo que permite que el sistema inmune sea tan eficaz frente a amenazas muy distintas.

Pero esa misma flexibilidad implica que pueden activarse de forma incorrecta.

Una respuesta que es útil en un contexto —por ejemplo, promover la formación de nuevos vasos sanguíneos para reparar un tejido— puede ser perjudicial en otro, como en el crecimiento de un tumor. Una inflamación que ayuda a eliminar un patógeno puede volverse dañina si no se regula a tiempo.

El sistema no falla porque sea débil. Falla porque es demasiado adaptable sin un control preciso.

Neutrófilos: entender el sistema a través de un ejemplo

Para entender cómo ocurre esto, una de las mejores ventanas son los neutrófilos.

Son las células inmunes más abundantes en la sangre y las primeras en responder ante infecciones o lesiones. Durante años se pensó que eran simples, casi automáticas. Hoy sabemos que no es así.

Investigaciones recientes, incluyendo trabajos liderados desde la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Carlos III de Madrid, han demostrado que los neutrófilos pueden adoptar distintos estados funcionales. No son todos iguales ni actúan siempre de la misma manera.

El desarrollo de mapas celulares como NeuMap (Neutrophil Map o Mapa de los neutrófilos) ha permitido empezar a organizar estos estados y entender cómo cambian en función del contexto. Esto ha revelado que los neutrófilos forman parte de un sistema mucho más complejo de lo que se pensaba.

En algunos casos, su actividad es claramente beneficiosa: eliminan patógenos o contribuyen a la defensa frente a tumores. En otros, pueden participar en procesos inflamatorios excesivos o en mecanismos que favorecen la enfermedad.

Lo importante no es solo lo que hacen, sino cómo y cuándo lo hacen.

Neutrófilos aislados de sangre de ratón, observados por microscopía de campo claro. Su núcleo multilobulado, visible en púrpura oscuro, es una de las características más distintivas de estas células inmunes.
Crédito: Imagen obtenida en el laboratorio del Dr. Iván Ballesteros (Universidad Carlos III de Madrid/CNIC) mediante microscopía de campo claro en modelos experimentales.

El cambio de enfoque: aprender a dar instrucciones

Aquí es donde aparece la idea central.

No estamos intentando crear nuevas funciones en el sistema inmune. No estamos introduciendo capacidades artificiales. Todo lo que necesitamos ya está ahí.

Lo que falta es entender cómo dar las instrucciones correctas.

Si el sistema inmune es un ejército de células especializadas, el problema no es que falten soldados. El problema es que no siempre reciben las órdenes adecuadas.

La investigación actual busca precisamente eso: entender cómo se generan esas “órdenes” dentro del organismo y cómo pueden modificarse para que la respuesta sea la correcta.

En lugar de apagar el sistema inmune cuando causa daño, la idea es mucho más precisa: redirigirlo. Conseguir que una respuesta inflamatoria deje de ser perjudicial y pase a ser útil. Que una célula que favorece el crecimiento tumoral recupere su función defensiva. Que los mecanismos de reparación funcionen de forma eficiente incluso en contextos donde hoy fallan, como en la diabetes o el envejecimiento.

Interior de un tumor pancreático. Los vasos sanguíneos, alterados y desorganizados (en verde), permiten el crecimiento del tumor, mientras que un gran infiltrado de neutrófilos (en rojo) ocupa el entorno tumoral.
Crédito: Imagen obtenida en el laboratorio del Dr. Iván Ballesteros (Universidad Carlos III de Madrid/CNIC) mediante microscopía confocal en modelos experimentales.

Una nueva forma de pensar la medicina

Este cambio de perspectiva es profundo.

Durante décadas, la estrategia ha sido bloquear. Reducir la inflamación, frenar señales, eliminar actividad inmune. Esto ha sido clave en muchos tratamientos, pero tiene limitaciones evidentes.

Lo que está emergiendo ahora es una medicina más fina. Una medicina que no se basa solo en frenar procesos, sino en entenderlos lo suficiente como para intervenir de forma precisa.

Desde la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Carlos III de Madrid, el objetivo es contribuir a esta transición: pasar de ver el sistema inmune como algo que hay que controlar de forma general, a entenderlo como un sistema que puede ser dirigido con precisión.

No se trata de añadir algo nuevo al organismo, sino de aprovechar una capacidad que ya existe. Una capacidad que, cuando funciona correctamente, es una de las herramientas más poderosas que tenemos para mantenernos sanos.

Iván Ballesteros

Iván Ballesteros

Investigador Distinguido del departamento de Neurociencias y Ciencias Biomédicas de la UC3M

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