Reto en salud global
La contaminación atmosférica es un reto en salud global junto con el cambio climático. Ambos problemas comparten causas (principalmente la quema de combustibles fósiles) y se retroalimentan, es decir, están estrechamente interrelacionados: a mayor contaminación atmosférica mayor cambio climático, y las modificaciones de las condiciones atmosféricas en relación al cambio climático, pueden empeorar la calidad del aire (1).
Los contaminantes presentes en el aire pueden clasificarse en dos grandes grupos.
Por un lado, se encuentran los gases — algunos muy conocidos, como el dióxido de azufre (SO₂), los óxidos de nitrógeno (NOₓ), o el monóxido de carbono (CO)—, que como cualquier gas tienden a dispersarse en la atmósfera (2).
Por otro lado, se encuentra el material particulado (conocido como PM, por sus siglas en inglés de “particulate matter”), compuesto por partículas de pequeño tamaño que se mantienen suspendidas en el aire que respiramos. Estas partículas pueden proceder tanto de actividades humanas (origen antropogénico) como de fuentes naturales, como el polvo que llega desde el desierto del Sáhara en los recientes episodios de calima o los aerosoles marinos en zonas más costeras.
Material particulado (PM). Importancia del tamaño y la composición química de las partículas
Este artículo se centrará en el PM, pues es el que más relación tiene con nuestra salud. El tamaño del PM se mide en micras (recordemos que una micra en 1000 veces más pequeña que un milímetro) y puede observarse con un microscopio electrónico, que nos da imágenes -como la de la fotografía mostrada a continuación- que se corresponde con el entorno de una industria de ferroaleaciones (2).
Según su diámetro aerodinámico, el PM se clasifica habitualmente en partículas con diámetros ≤ 10 μm (PM₁₀) y ≤ 2,5 μm (PM₂,₅). Dentro de la fracción PM₁₀ se distinguen las partículas gruesas (PM₁₀–₂,₅) y las finas (PM₂,₅).
Las partículas con un diámetro superior a 10 μm (muy gruesas) quedan retenidas principalmente en la mucosa de las vías respiratorias superiores y suelen eliminarse con relativa eficacia mediante los mecanismos fisiológicos habituales de depuración mucociliar.
En cambio, debido a su menor tamaño, las partículas PM₁₀ —y especialmente las PM₂,₅ — pueden acceder hasta los alvéolos pulmonares e incluso pasar al torrente sanguíneo lo que favorece los procesos inflamatorios derivados de un mayor estrés oxidativo tanto a nivel respiratorio como a nivel sanguíneo (sistémico) (2).
Por lo tanto, a menor diámetro del PM, mayor peligrosidad. Su toxicidad, además de estar ligada al tamaño de partícula, está asociada a su composición química en general y a su capacidad para provocar estrés oxidativo en particular (4).
Potencial oxidativo del PM y estrés oxidativo en nuestras células
Para entender qué es el estrés oxidativo en una célula, hay que entender primero lo que es una reacción rédox (reducción – oxidación). Las reacciones redox son la base de la bioquímica y regulan el funcionamiento de los seres vivos. Una reacción redox es toda reacción química en la que uno o más electrones se transfieren entre los reactivos, provocando un cambio en sus estados de oxidación. El agente oxidante capta esos electrones y se reduce, quedándose en un estado de oxidación inferior al que tenía (se queda con más electrones). El agente reductor o antioxidante cede electrones, se oxida y se queda en un estado de oxidación superior al que tenía (se queda con menos electrones). En la siguiente figura se presenta y se explica adaptado al potencial oxidativo de la contaminación atmosférica y a nuestro daño celular.
A la capacidad conjunta de oxidación del PM se le llama potencial oxidativo (4-7). La vida mantiene un entorno reductor dentro de sus células (homeostasis). En condiciones estables se mantiene un balance entre las especies oxidantes, fundamentalmente especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés), y determinados agentes antioxidantes celulares como el ácido ascórbico (vitamina C), glutatión, polifenoles antioxidantes, ácido úrico, etc… También mediante el uso de enzimas como la superóxido dismutasa (SOD) y la catalasa.
Cuando se altera dicho balance, es decir, cuando las ROS asociadas al PM, medidas mediante el potencial oxidativo del PM inhalado, superan a la capacidad antioxidante de nuestras células, se crea una situación conocida como estrés oxidativo. Se oxidan lípidos y proteínas, y se daña el ADN. Todo ello conduce a un aumento de la respuesta inflamatoria, la cual puede derivar en aparición o agravamiento de diversas enfermedades, principalmente de tipo respiratorio.
Recordemos en este sentido que en la actualidad el asma es la enfermedad respiratoria crónica más prevalente en todo el mundo. Por ello vamos a presentarles los resultados del estudio ASTHMA-FENOP que sería el primer estudio realizado en población adulta vulnerable (asmáticos) y sana (sin asma), en el que se ha medido el potencial oxidativo del PM de forma personalizada (5-12).
Innovación en la forma de medir la exposición a las partículas inhaladas
Este es un aspecto muy novedoso que merece ser también explicado en detalle. En la imagen de la izquierda se observa un muestreador estacionario de partículas, como los que se ubican en los tejados y en las estaciones de calidad del aire. Son aparatos de gran tamaño y están fijos en sus diferentes localizaciones. Son los empleados habitualmente para evaluar la exposición al PM en estudios epidemiológicos. Sin embargo, en el presente estudio, para mejorar la medida de la exposición al PM, se han empleado muestreadores personales como el que se muestra en la derecha de la imagen, que es un aparato portátil que los voluntarios/as como el de la fotografía llevaron consigo durante 24 horas. En la siguiente imagen se muestran asimismo como quedan los filtros de PM en función del nivel de contaminación del aire respecto a un filtro sin usar (blanco). Todo el material acumulado sería el equivalente al que quedaría en tus pulmones.
Son más importantes las actividades que realices a lo largo del día que el lugar de residencia en sí
En la siguiente imagen se muestran los resultados de potencial oxidativo de los voluntarios del estudio ASTHMA-FENOP sobre un mapa de la bahía de Santander. Los puntos representan el lugar de residencia de cada participante, y el color representa el grado de contaminación medido a través de su potencial oxidativo personal (8). También se muestran en el mapa las ubicaciones de dos puntos de medida estacionarios, uno urbano y otro urbano-industrial.
El potencial oxidativo medido con un muestreador estacionario en la zona urbano-industrial es claramente mayor que en la zona urbana. Por ello, si lo más importante fuera el lugar de residencia, todos los puntos serían del mismo color, azul en zonas rurales, naranjas o amarillos en la zona urbana, y lilas en la zona más industrial. Sin embargo, se observa como los colores se mezclan, lo cual refleja la importancia de medir la contaminación de forma personal, puesto que son más importantes las actividades que realices a lo largo del día que el lugar de residencia en sí.
Nuestros resultados en poblaciones vulnerables
Cómo afecta a las vías respiratorias
El estudio ASTHMA-FENOP encontró que cuando las personas inhalan partículas contaminantes con un mayor “potencial oxidativo” —es decir, con una mayor capacidad de producir daño celular— aumenta un marcador de inflamación en las vías respiratorias llamado FeNO (concentración de óxido nítrico en aire exhalado). Este efecto fue más fuerte en personas sin asma, lo que sugiere que los corticoides inhalados, que usan los pacientes asmáticos para mejorar sus síntomas, podrían ofrecer cierta protección al reducir la reacción del epitelio respiratorio frente a estas partículas (9).
Relación con la inflamación en todo el cuerpo
También se observó que estas partículas más “oxidantes” no solo inflaman los pulmones, sino que están relacionadas con un aumento de potentes indicadores de inflamación sistémica, como son la interleucina 6 (IL-6) y la relación entre IL-6 e IL-10. En otras palabras, la exposición al aire contaminado con alto potencial oxidativo podría activar procesos inflamatorios más allá de los pulmones (10).
Un efecto que aumenta con la dosis
El estudio mostró un patrón dosis-respuesta: cuanta mayor exposición al potencial oxidativo de partículas finas (PM₂,₅), mayor inflamación sistémica.
Estudio PEREX‑COPD: otro paso adelante
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es la segunda enfermedad respiratoria crónica más frecuente, en la que también la contaminación atmosférica tiene un papel muy relevante. No hay estudios que hayan medido la contaminación de una forma innovadora a través del potencial oxidativo y con muestreadores personales. En este sentido actualmente tenemos en marcha el estudio PEREX-COPD, en el que una vez terminado el reclutamiento de participantes, mediremos nuevamente la inflamación de la vía aérea y sistémica, y compararemos los resultados en esta nueva población vulnerable (11).
¿Por qué es importante la medición del potencial oxidativo?
Si nuestra hipótesis es cierta, y volvemos a encontrar resultados positivos, un indicador global que indique la capacidad de oxidación de los componentes del PM, podría emplearse como un parámetro alternativo más representativo de la calidad del aire con mayores implicaciones sobre la salud de las personas, siendo un reflejo más fiel de la verdadera calidad del aire y protegiendo de forma más eficaz a las personas vulnerables, como quienes padecen ASMA o EPOC (12). En otras palabras: no solo importa cuánta contaminación atmosférica hay, sino cuánto daño puede causar.
Referencias
1. Domingo KN, Gabaldon KL, Hussari MN, et al. Impact of climate change on paediatric respiratory health: pollutants and aeroallergens. Eur Respir Rev 2024; 33: 230249. DOI: 10.1183/16000617.0249-2023.
2. European Environment Agency (EEA). Air quality status report 2025. Copenhagen: EEA; 2025. Disponible en: https://www.eea.europa.eu/en/analysis/publications/air-quality-status-report-2025.
3. Hernández-Pellón A, Fernández-Olmo I, Ledoux F, Courcot L, Courcot D. Characterization of manganese-bearing particles in the vicinities of a manganese alloy plant. Chemosphere. 2017;175:411–424. DOI: 10.1016/j.chemosphere.2017.02.056.
4. Bates JT, Fang T, Verma V, Zeng L, Weber RJ, Tolbert PE, Abrams JY, Sarnat SE, Klein M, Mulholland JA, Russell AG. Review of acellular assays of ambient particulate matter oxidative potential: methods and relationships with composition, sources, and health effects. Environ Sci Technol. 2019;53:4003–4019. DOI: 10.1021/acs.est.8b03430.
5. Expósito A, Markiv B, Santibáñez M, Fadel M, Ledoux F, Courcot D, Fernández-Olmo I. Ascorbate oxidation driven by PM2.5-bound metal(loid)s extracted in an acidic simulated lung fluid in relation to their bioaccessibility. Air Quality Atmosphere & Health. 2024;17(1): 177-189. DOI:10.1007/s11869-023-01436-8.
6. Expósito A, Maillo J, Uriarte I, Santibáñez M, Fernández-Olmo I. Kinetics of ascorbate and dithiothreitol oxidation by soluble copper, iron, and manganese, and 1,4-naphthoquinone: Influence of the species concentration and the type of fluid. Chemosphere. 2024;361:142435. DOI: 10.1016/j.chemosphere.2024.142435.
7. Santibáñez M, Núñez-Robainas A, Barreiro E, Expósito A, Agüero J, García-Rivero JL, Abascal B, Amado CA, Ruiz-Cubillán JJ, Fernández-Sobaler C, García-Unzueta MT, Cifrián JM, Fernandez-Olmo I. Characterization of Systemic Oxidative Stress in Asthmatic Adults Compared to Healthy Controls and Its Association with the Oxidative Potential of Particulate Matter Collected Using Personal Samplers. Antioxidants (Basel). 2025;14(4):385. DOI: 10.3390/antiox14040385.
8. Expósito A, Vaccarella E, Massimi L, Santibáñez M, Fernández-Olmo I. Size-segregated particulate matter oxidative potential near a ferromanganese plant: Associations with soluble and insoluble elements and their sources. Atmos Pollut Res. 2025;102330. DOI: 10.1016/j.apr.2024.102330.
9. Santibáñez M, Ruiz-Cubillán JJ, Agüero J, Expósito A, Abascal B, García-Rivero JL, Amado CA, Hernando MM, Ruiz-Azcona L, Barreiro E, Núñez-Robaina A, Cifrián JM, Fernandez-Olmo I. Personal exposure to particulate matter oxidative potential and airway inflammation: differences between asthmatic and non-asthmatic adults. Int J Hyg Environ Health. 2025;252:114312. DOI: 10.1016/j.ijheh.2024.114312.
10. Santibáñez M, Ruiz-Cubillán JJ, Expósito A, Agüero J, García-Rivero JL, Abascal B, Amado CA, Ruiz-Azcona L, Lopez-Hoyos M, Irure J, Robles Y, Ana Berja A, Barreiro E, Núñez-Robainas A, Cifrián JM and Fernandez-Olmo I. Association Between Oxidative Potential of Particulate Matter Collected by Personal Samplers and Systemic Inflammation Among Asthmatic and Non-Asthmatic Adults. Antioxidants (Basel). 2024;13(12):1464. DOI: 10.3390/antiox13121464.
11. Fernández-Olmo, I., Expósito, A., Agüero-Calvo, J., García-Rivero, J.L., Abascal, B., Amado, C.A., López-Hoyos, M., Santibáñez, M. Exposure to PM oxidative potential and inflammatory biomarkers in vulnerable populations: the ASTHMA-FENOP and PEREX-COPD studies. European Aerosol Conference 2025. Lecce (Italy), 31 August-5 September 2025. Abstract book.
12. Santibáñez M, García-Rivero JL, Fernández-Olmo I; group of researchers of the ASTHMA-FENOP study. Association Between Particulate Matter Oxidative Potential, Oxidative Stress and Inflammation, in Adult Asthmatic Patients. The ASTHMA-FENOP Study. Open Respir Arch. 2023 Apr 20;5(2):100246. DOI: 10.1016/j.opresp.2023.100246.
Proyectos ASTHMA-FENOP (PID2020-114787RB-I00) y PEREX-COPD (PID2023-146457OB-I00) financiados por MICIU/AEI/10.13039/501100011033, FEDER, UE, SEPAR Nº 1383/23 y 1616/24.
